Të gjithë e kemi dëgjuar shprehjen se “ajo që nuk të vret të bën më të fortë”. Tani një studim i kryesuar nga Gerald Shadel nga Instituti Salk sugjeron se ky fakt mund të jetë i vërtetë, të paktën në nivel qelizor. Sipas rezultatetve të publikuara në “Cell Metabolism” ekspozimet e shkurtra ndaj faktorëve stresues mund të jenë fitimprurëse, pasi provokojnë tek qeliza prodhimin e antioksidantëve, molekulave që ndihmojnë në eliminimin masiv qelizor toksik të lidhur me metabolizmin normal. Studimi nxori në pah se stresi afatshkurtër mbi qelizat sjell ndryshime në mitokondri, të cilat shkatërrohen me moshën, duke prodhuar më pak nënprodukte toksike.
Këto rezultate mund të çojnë në qasje të reja për të luftuar efektet qelizore të mplakjes, mundësisht zgjatjen e jetës. “E reja e këtij studimi, – shpjegon Shadel, – është se kemi prodhuar një model, në të cilin mund të çaktivizojmë prodhimin e antioksidantëve në mitokondri, por në mënyrë të rikthyeshme. Kështu që mundëm të futnim këtë stres në dritare kohe specifike dhe të shihnim si përgjigjeshin qelizat”.
Gjatë procesit të shndrrimit të ushqimeve në energji kimike mitokondritë prodhonin një substancë kimike të quajtur superoksid që ka një rol të rëndësishëm mbi qelizat, por është toksik nëse grumbullohet. Për këtë arsye mitokondritë prodhojnë një enzimë, Sod për të shndrruar superoksidin në një formë më pak toksike. Autorët e këtij studimi kërkonin të dinin sesi stresi qelizor afatshkurtër në etapat e hershme të zhvillimit mund të prekte shëndetin më tej gjatë jetës. Për këtë arsye krijuan një “çelës” që lejon të fiket enzima SOD për periudha të shkurtra kohore me qëllim studimi, sesi qelizat dhe kafshët përgjigjen ndaj stresit qelizor dhe grumbullimit toksik. Në një grup minjsh gjenetikisht identikë ende në mitër, gjysma me “çelësin” qelizor të fikur për SOD-in, shkencëtarët vlerësuan reagimet kur enzima çaktivizohej.
Kur lindën minjtë dhe gjatë jetës të dy grupet dukeshin identike, por analizat e mëlçisë kur ata ishin 4 javësh kishin një histori ndryshe: minjtë, tek të cilët ishte fikur enzima SOD përkohësisht për të nxitur stresin në mitokondri kishin nivele të larta të antioksidantëve, më shumë mitokondri dhe më pak grumbullim të superoksidit, sesa tek minjtë që nuk e kishin përjetuar stresin. Ky studim sugjeron se stresi mitokondrial me kohëzgjatje të shkurtër mund të çojë në përshtatje afatgjata që mund t’i mbajë qelizat e shëndetshme për shumë kohë duke evitur mplakjen dhe sëmundjet.
/Bota.al
